- Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

В этиологии язвенной болезни . имеют значение чрезвычай- ные, или экстремальные, воздействия на организм - тяжелые психические стрессы, перенапряжение, что подтверждается ста- тистикой в годы 2 мировой войны. Определенную роль играют местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища, алкоголь, острая пища), наследственная предрасположенность, преобладание парасимпатотонуса, гипокинезии.

Патогенез . этого заболевания сложен и до сих пор во мно- гом не объяснен. Существует трактовка язвы как психосомати- ческого заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Бы- кова, согласно которой пусковым фактором являются нарушения высшей нервной деятельности под влиянием неблагоприятных экстеро- и интероцептивных сигналов). Нарушаются взаимоотно- шения между корой головного мозга и подкорковыми центрами регуляции вегетативных функций. Отсюда - повышение секреции HCl, нарушение микроциркуляции в стенке желудка и двенадца- типерстной кишки, развитие дистрофических процессов. Под действием стрессовых гормонов (прежде всего, глюкокортикои- дов) нарушается адгезивность клеток слизистой, возникает пе- реваривание слизистой пепсином. Ульцерогенный эффект глюко- кортикоидов реализуется через ингибирующий эффект на синтез простагландинов, которые, в свою очередь, ингибируют секре- цию HCl в желудке.

Нельзя отрицать и патогенетическую значимость _ инфекци- _онно-аллергических процессов .. Предполагают, что заболевание начинается с попадания _ Кампилобактерии пилоридис . в желудок через рот. Там бактерия внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и лу- ковицы двенадцатиперстной кишки, где для них имеются благоп- риятные условия. Вследствие адгезии бактерий на клетках эпи- телия формируется локальный иммунный ответ - т.е. выработка антител разного типа. Причем определенные иммуноглобулины высокоспецифичны по отношению к антигенам бактерий и не дают перекрестных реакций ни с одним представителем кишечной фло- ры.

В пораженную слизистую устремляются лейкоциты (преиму- щественно полиморфноядерные нейтрофилы). Инфильтрируя ее, они вызывают характерную воспалительную реакцию, проявляющую- ся отеком, гиперемией, нарушением трофики, что предшествует дегенеративным изменениям слизистой. На поверхности образу- ется эрозия, а затем - язва.

Доказательство этой точки зрения на патогенез язвенной болезни следует из высокой лечебной эффективности ряда анти- бактериальных и кислотоснижающих препаратов. Фоном для описанных ранее патогенетических реакций мо- гут служить гуморальные нарушения (увеличение уровня гиста- мина, гастрина, инсулина).

ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА

1. Пищеварительные ферменты изолированы внутри клеток в виде зимогенов (гранул) - неактивных пепсиногенов, трепсино- генов, химотрипсина и др.

2. Находясь в просвете ЖКТ, ферменты почти не проникают обратно в клетки слизистой, т.к. клеточные мембраны обладают селективной проницаемостью и покрыты защитным слоем муцинов (слизи). Вероятно, при язвенной болезни происходит нарушение баланса между защитными и повреждающими факторами, что при- водит к нарушению проницаемости защитного слоя мембран, ак- тивации протеаз непосредственно в самих клетках слизистой.