- Нарушение функции толстого и тонкого кишечника.

В кишечние осуществляется _ дистантное . (полостное) и мембранное . (пристеночное) пищеварение. Поступление HCl, жиров, белков, углеводов и частично переваренных пищевых продуктов из желудка в верхнюю часть двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере, пяти разных гормонов: _ секретина, холецистокинина, желудоч .но - го ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интести- нального пептида , энтероглюкогона, соматостатина ., участвующих в регуляции процессов пищеварения.

Суть полостного пищеварения заключается в разрушении крупных молекул, поступивших из желудка, под действием фер- ментов поджелудочной железы: _ трипсиногена, химотрипсиногена, аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. . Эти ферменты рабо- тют уже в слабо щелочной среде.

При отсутствии желчи и соответственно желчных кислот ( _ахолии .) нарушается переваривание липидов, которые выводятся с калом ( _стеаторея .). К аналогичным эффектам приводит наруше- ние секреции панкреатического сока, содержащего основные пи- щеварительные ферменты. Это состояние обозначают как _ панкре- _атическая ахилия . по аналогии с нарушением секреции HCl в же- лудке. Причиной панкреатической ахилии являются закупорка или сдавление протока поджелудочной железы, нарушение нейро- гуморальной регуляции и секреции. Особенности мембранного пищеварения: 1) ферменты кишечных клеток и поджелудочной железы фик- сируются на клеточных мембранах ворсинок, этому способствует и то, что 2) энтеропептидаза вырабатывается клетками слизистой и активирует трипсиноген непосредственно у стенки кишечника; 3) микробы просвета кишечника не могут использовать аминокислоты, сахара, жирные кислоты, т.к. размеры микробов больше просветов между выростами щеточной каемки.

Благодаря огромной площади микроворсинок, к тому време- ни, когда пищевой комок пройдет приблизительно 750 см тонко- го кишечника, всосется около 90% переваренного материала, причем процесс этот _ активный ..

Мембранное пищеварение может нарушаться при поражении слизистой кишечника (энтериты, лучевые поражения),заболева- ниях поджелудочной железы, изменении ферментативного слоя кишечной поверхности и нарушениях активного транспорта пита- тельных веществ.

Врожденный дефицит кишечных гидролаз:

  1. группа .: в основном связана с недостаточностью лакта- зы. Т.к. дисахарид лактоза встречается только как компонент молока, то это имеет значение в развитии расстройств у детей грудного возраста. Непереваренная лактоза недоступна орга- низму, она остается в кишечнике, используется бактериями и и поддерживает развитие патогенной кишечной флоры. Отсюда -метеоризм, понос и рвота с последующей изотонической дегидратацией и алкалозом. Этому заболеванию сопутствует потеря аминокислот с мочой, что влечет нарушение белкового обмена и гипотрофию. Единственный выход - переход на искусственное вскармливание.

    Непереносимостью лактозы страдают и взрослые люди. У них прием молока также вызывает желудочно-кишечные расс- тройства. Недостаточность лактазы у таких людей развивается в онтогенезе, т.е. не сразу после рождения. Дефекты генов лактазы широко распространены у восточных народов, в Цент- ральной Азии, среди северных народностей, американских нег- ров и индейцев.

  2. II группа .: непереносимость сахарозы. Этиология - не- достаточность сахаразы. Патогенез связан с развитием мощной флоры кишечника и энтеритом. Клиника та же, но проявляется позже, т.е. когда ребенок переходит на смешанное вскармлива- ние и когда молочный сахар (лактоза) заменяется сахарозой. Развивается хроническая диарея, гипотрофия, в тяжелых случа- ях - гибель ребенка.
  3. III группа .: непереносимость мальтозы, нарушение маль- абсорбции. Этиология - недостаточность мальтазы. Патогенез и клиника аналогичны первой и второй группам. Лечение - исклю- чение из пищи соответствующего дисахарида. Диагноз дисаха- ридозов ставится на основании обнаружения в кале дисахари- дов.

Генерализованные нарушения всасывания . связаны с:

  1. 1. атрофией ворсинок . - т.е. уменьшается площадь всасы- вающей поверхности. Состояние может индуцироваться повышен- ной чувствительностью к клейковине ( _глютеновая энтеропатия) ., при тропическом спру, идиопатической стеаторее;
  2. 2. хирургической резекцией . значительной части тонкого кишечника;
  3. 3. обширным инфильтратом и воспалением слизистой кишечника (как правило, на фоне измененной микрофлоры);
  4. 4. после гастрэктомии .;
  5. 5. карциноидным синдромом ., который связан с образовани- ем избытка серотонина опухолями, содержащими аргентаффинные клетки, и возникающими обычно в тонком кишечнике, а также их метастазами, локализованными, как правило, в печени. Недос- таточность всасывания, видимо, обусловлена стимуляцией пе- ристальтики серотонином и быстрым пассажем пищи;
  6. 6. заболеваниями поджелудочной железы - нарушение вса- сывания обусловлены недостаточностью переваривания и затра- гивает преимущественно высокомолекулярные соединения.

Двигательная функция кишечника может быть либо усилена, либо ослаблена. _ Усиление . происходит при воспалении (энтерит, колит) под влиянием механических, либо химических раздраже- ний плохо переваренной пищей, под действием бактериальных токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции. Повышение тонуса блуждающего нерва стимулирует моторику, так же, как и серотонин, гастрин, мотилин. Вазоактивный интести- нальный пептид тормозит ее. Клиническим выражением этих воз- действий является диарея, которая в ряде случаев может иг- рать защитную роль. Однако длительный и обильный понос может закончиться эксикозом и даже коллапсом.

Ослабление . перистальтики наступает при малом объеме пи- щи с недостаточным содержанием клетчатки, при повышенном пе- реваривании ее в верхних отделах ЖКТ, при пониженной возбу- димости центра блуждающего нерва. В итоге - не диарея, а за- пор. Застой кала, брожение, гниение, метеоризм - вот набор тех нарушений, которые сопровождают ослабление моторики ки- шечника.

При определенных условиях (колиты, энтериты, непроходи- мость кишечника) барьерная функция кишечника снижается, и его условно-патогенная флора может оказывать токсическое действие за счет активации декарбоксилирования аминокислот. Образуются токсичные амины - _ кадаверин, тирамин, путр .е _сцин, гистамин, индол, скатол . - которых в норме не много, но при патологии за счет брожения и ферментации их уровень резко возрастает. В таких случаях говорят о _кишечной аутоинтокси .- кации .. Гибель собственно микрофлоры (например, при длитель- ной антибиотикотерапии) приводит к развитию дисбактериозов - тяжелых диспептических расстройств, терапия которых в ряде случаев весьма затруднительна.

Основная функция толстого кишечника . - реабсорбция электролитов и воды. Главным фактором изменения количества жидкости и ионов в содержимом толстого кишечника является, по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транс- порта. В ободочной кишке здорового взрослого человека всасы- вается около 0.5 литра воды (в сутки), для детей этот пока- затель выше. При колитах, т.е. воспалительных поражениях толстого кишечника, нарушаются многие обменные процессы, не говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.